Комер Рональд. Основы патопсихологии.

Биологическая теория возникновения генерализованного тревожного расстройства

Важные открытия, сделанные исследователями мозга в последние десятилетия, привели более четкие доказательства того, что генерализованное тревожное расстройство связано с биологическими факторами, в частности с биохимическими аномалиями в мозге (Brawman-Mintzer & Lydiard, 1997). Первое открытие было сделано в 1950-х годах. Исследователи установили, что бензодиазепины, группа лекарств, включающая диазепам (Valium) и альпразолам (Xanax), обеспечивают снятие тревоги.
Начнем с того, что никто не мог сказать, почему бензодиазепины снимают тревогу. Ядерная томография, появившаяся в конце 1970-х гг., позволила исследователям точно определить участки мозга, подвергающиеся действию бензодиазепинов (Mohler & Okada, 1977; Squires & Braestrup, 1977). Очевидно, что определенные нейроны имеют молекулы-рецепторы, к которым бензодиазепипы подходят, как ключ к замку. Ученые вскоре обнаружили, что эти же рецепторы обычно принимают гамма-аминомасляную кислоту (ГАМК), распространенный и важный нейротрансмиттер в мозге (Haefely, 1990; Costa et al., 1978, 1975). Нейротрансмиттеры — это химические соединения, передающие сообщения от одного нейрона другому (см. главу 2). ГАМК является ингибитором: контактируя с рецептором, останавливает передачу сигнала по нейрону.
Бензодиазепины — наиболее распространенная группа успокаивающих средств; включает в себя валиум (Valium) и ксанакс (Хапах).
Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) — нейротрансмиттер, с низкой активностью которого связывают генерализованное тревожное расстройство.
На основании сделанных открытий ученые сложили по частям схему реакций страха. При нормальной реакции страха ключевые нейроны по всему мозгу начинают действовать более быстро, возбуждая все большее число нейронов и создавая общее состояние возбудимости всего мозга и тела. Это состояние переживается как страх или как тревога. После того как работа нейрона продолжается некоторое время, она задействует систему обратной связи — деятельность мозга и тела, понижающую уровень возбудимости.

Некоторые нейроны в мозге производят нейротрансмиттер ГАМК, который затем связывается с ГАМК рецепторами определенных нейронов и дает им команду прекратить передачу сигнала. Состояние возбудимости угасает, и ощущение страха или тревоги уходит (Costa, 1995, 1983; Sanders & Shekhar, 1995).
Ученые считают, что ошибки в системе обратной связи могут привести к неконтролируемому распространению страха или тревоги (Lloyd, Fletcher, & Minchin, 1992). Действительно, когда некоторые исследователи понизили способность ГАМК связываться с рецепторами ГАМК, они обнаружили, что подопытные животные реагируют повышением тревожности (Costa, 1985; Mohler, Richards, & Wu, 1981). Исходя из этого, можно предположить, что у людей с генерализованным тревожным расстройством имеются неполадки в работе обратной связи. Возможно, в их мозге образуется недостаточный запас ГАМК. Возможно, у них мало рецепторов ГАМК или их рецепторы ГАМК не так охотно связываются с нейротрансмиттерами.
Это объяснение может быть верным, но существуют некоторые проблемы. Во-первых, дальнейшие биологические открытия усложнили картину. Например, было обнаружено, что ГАМК является лишь одним из химических соединений в организме, которые способны связываться с важными рецепторами ГАМК (Bunney & Carland, 1981). Не могут ли эти другие соединения быть критическими факторами контроля тревоги мозгом? Другая проблема заключается в том, что большая часть исследований биологии тревоги была проведена на лабораторных животных. Когда исследователи вызывают реакции страха у животных, они предполагают, что животные испытывают чувства, похожие на тревогу человека, по уверенными в этом быть нельзя (Newman & Farley, 1995; Kalin, 1993). Возможно, животные испытывают высокий уровень возбуждения, совсем иного по своей природе, чем тревога у человека.
Наконец, сторонники биологической модели столкнулись с проблемой установления причинных связей. Хотя исследования связывают физиологическое функционирование с генерализованным тревожным расстройством, они не могут доказать, что физиологические события вызывают расстройство. Биологические реакции тревожных людей могут являться результатом, а не причиной их тревожных расстройств. Например, есть такое предположение, что долговременное чувство тревоги в конечном счете приводит к уменьшению возможности рецепторов связываться с ГАМК.

Биологические методы лечения

Основным биологическим методом лечения тревожных расстройств является назначение успокаивающих препаратов. Действительно, трудно представить в нашем обществе человека, незнакомого со словами «транквилизатор» или «седуксен». Другие биологические методы — это тренинг релаксации, путем которого люди учатся расслаблять мышцы своего тела, и биологическая обратная связь, когда клиенты учатся контролировать скрытые биологические процессы, влияющие на их проблемы.
Успокаивающие препараты. До 1950-х годов для лечения тревожных расстройств применялась в основном группа лекарственных средств под названием барбитураты (Ballenger, 1995; Nishimo, Mignot, & Dement, 1995). В небольших дозах эти препараты использовались как успокоительное, а в больших — как снотворное средство, поэтому их обычно называют седативно-снотворными лекарствами. Тем не менее применение барбитуратов не является безопасным. Люди, использующие их, становятся вялыми и сонливыми, превышение дозировки может привести к смерти, и те, кто принимает барбитураты в течение долгого времени, могут приобрести физическую зависимость от них. В 1950-х годах был разработан и запущен в производство препарат мепробамат как новый вид седативно-снотворных средств под торговым названием Miltown (Cole & Yonkers, 1995; Berger, 1970). Это лекарство было менее опасно и привыкание к нему возникало медленнее, чем к барбитуратам, но и его побочным действием была сонливость.
Седативно-снотворные средства — препараты, которые в небольших дозах действуют успокаивающе, а в больших дозах помогают людям уснуть.
Наконец, в конце 1950-х начался выпуск другой группы успокаивающих средств — бензодиазепинов (см. табл. 4.2). Эти препараты быстро приобрели популярность среди специалистов в области психического здоровья, потому что казалось, что они снижали уровень тревоги и не влияли пагубно на активность людей. Снижая напряженность в ночное время, они способствовали быстрому засыпанию, благодаря чему получили широкое распространение в качестве снотворных средств. Врачи и пациенты были склонны рассматривать бензодиазепины как совершенно безопасный вид седативно-снотворных препаратов, так что вскоре они стали одними из наиболее часто назначаемых лекарств в Соединенных Штатах (Strange, 1992).

Таблица 4.2. Препараты, снижающие уровень тревоги
Классовое (непатентованное) название Торговое название
Бензодиазепины
Альпразолам Xanax
Хлордиазепоксид Librium
Клоназепам Klonopin
Клоназепат дипотассиум Tranxene
Диазепам Valium
Лоразепам Ativan
Оксазепам Serax
Празепам Centrax
Азаспироны
Буспирон BuSpar
Бета-блокаторы
Пропранолол Inderal
Атенолол Tenormin

Лишь несколько лет назад исследователи начали понимать причины их эффективности. Как было сказано выше, исследователи узнали о существовании специфических нейронных участков в мозге, связывающихся с производными бензодиазепинов (Mohler & Okada, 1977; Squires & Braestrup, 1977). Это те же самые рецепторные точки, которые обычно принимают ГАМК, нейротрансмиттер, который останавливает работу нейрона, замедляет физическое возбуждение и снижает уровень тревоги (Primus et al., 1996; Sanders & Shekhar, 1995).
Когда бензодиазепины прикрепляются к этим рецепторным точкам нейронов, особенно к рецепторам, известным как ГАМК-А рецепторы, они повышают способность ГАМК связываться с ними и в то же время увеличивают способность ГАМК замедлять передачу сигнала по нейрону и снижать физическое возбуждение (Ballenger, 1995).